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首先，研究者接下来利用Smart-seq3单细胞测序发现，投射至PBN的Sp5C神经元几乎全都是兴奋性的，并且特异性地表达Tac1基因，从而确认了Tac1是这群神经元的关键分子标记。
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其次，这项研究揭示了自闭症谱系障碍（ASD）的新机制：在丙戊酸（VPA）诱导的ASD小鼠模型中，大脑皮层出现了全局蛋白质合成过度增强。整合分析发现，这种异常并非源于转录水平，而是表现为核糖体和线粒体相关基因在翻译和蛋白水平的显著上调。进一步研究证实，翻译起始因子eIF4E的过度激活是导致上述翻译组异常及线粒体功能障碍的关键原因。重要的是，在幼年时期使用药物抑制eIF4E磷酸化，能持续缓解小鼠成年后的ASD样社交缺陷和刻板行为。
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此外，总结研究表明，伏隔核血清素并非单一的功能载体，它在促进社交行为的同时，通过一种全新的环路机制精准抑制攻击行为，并与多巴胺形成功能拮抗以调节强化学习。这种多维度的行为角色强调了神经调质调控的层次性。通过深入解析血清素发挥促社交与抗攻击作用的分子、细胞及环路基础，本研究为临床上治疗以攻击冲动和社交障碍为特征的精神疾病提供了潜在的药理学靶点与精准干预策略。，推荐阅读yandex 在线看获取更多信息
最后，纳入基础教育，师资问题才能解决
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